尊龙凯时的干扰素-γ（IFN-γ）是一种由激活的T细胞（主要为CD4⁺ Th1细胞和CD8⁺细胞毒性T细胞）及自然杀伤（NK）细胞分泌的重要细胞因子。IFN-γ通过结合其受体（IFNGR1和IFNGR2）启动多条信号通路，从而调节免疫应答、炎症反应、抗病毒防御、抗肿瘤免疫及自身免疫过程。

IFN-γ在连接先天和适应性免疫系统方面发挥着关键作用，其异常表达与多种感染性疾病、自身免疫病和恶性肿瘤的发展密切相关。在健康个体中，IFN-γ的生成通常在病原体感染、抗原刺激或炎症反应激活时显著上升。尤其是在细菌、病毒和寄生虫等病原体感染过程中，巨噬细胞、树突状细胞等抗原呈递细胞通过分泌IL-12和IL-18来促进T细胞和NK细胞释放IFN-γ，从而增强机体的抗感染能力。

IFN-γ的结构特征及活性机制：作为具有二聚体结构的糖蛋白细胞因子，IFN-γ的分子量约为17kDa，主要由活化的T细胞和NK细胞分泌。它通过与IFN-γ受体（IFNGR1和IFNGR2）的结合来激活JAK-STAT信号通路，促进STAT1的磷酸化并进入细胞核，进而诱导多种下游基因的表达。这些基因涉及抗原呈递、病原体防御、促炎信号放大及肿瘤免疫调控等关键生物学过程。

IFN-γ的生物学作用与临床意义：作为一种经典的促炎细胞因子，IFN-γ在免疫防御和炎症反应的调控中起着重要作用。在抗感染和抗肿瘤免疫中，IFN-γ的研究具有重要意义。例如，在结核病、病毒感染（如HBV、HCV）及疟疾等感染性疾病中，IFN-γ的产生有助于限制病原体的生长和传播。在肿瘤微环境中，IFN-γ通过促进肿瘤细胞凋亡和提高肿瘤免疫原性来增强抗肿瘤免疫应答。

然而，IFN-γ的异常表达也可能引发免疫病理损伤。在自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、1型糖尿病、多发性硬化症）中，过量的IFN-γ可能导致免疫系统的过度激活，引起自身组织的损伤。同时，在某些慢性感染（如结核分枝杆菌感染）中，IFN-γ的过度释放可能导致肉芽肿的形成，从而影响组织功能。

鉴于IFN-γ在免疫调控中的重要性，针对IFN-γ的免疫治疗策略已经受到广泛关注。例如，外源性IFN-γ被用于治疗慢性肉芽肿病（CGD）、恶性肿瘤和某些病毒感染。此外，抗IFN-γ疗法在类风湿性关节炎和克罗恩病等自身免疫疾病的治疗中也展现出潜在的应用价值。

尊龙凯时提供的Human IFN-γ试剂盒具备卓越的性能，其精密度和加标回收能力得到了严格的控制，以确保实验结果的可靠性。我们的典型数据和稳定性经过严格验证，助力科研人员在相关领域的研究与应用。