本研究发表在SCI期刊《Journal of Advanced Research》（2023年最新中科院SCI期刊分区：综合性期刊1区Top，IF114），评论期待大家的积极反馈。文章标题为：“FOXS1通过促进TGFBI的降解而抑制结直肠癌细胞的生长”，重点探讨了FOXS1在结直肠癌（CRC）中的作用。

研究背景

研究表明，FOXS1作为一种潜在的肿瘤抑制因子，其功能常常因为启动子甲基化而受到抑制，从而影响结直肠癌细胞的增殖和迁移。

FOXS1对结直肠癌细胞生长的影响

我们的研究发现，FOXS1通过多种机制调节结直肠癌细胞的生长，包括影响自噬过程和细胞信号通路。具体而言，FOXS1的表达水平与TGFBI的降解紧密相关，这一过程主要通过自噬-溶酶体途径得以实现。

机制阐释

FOXS1降低TGFBI的表达，并与TGFBI蛋白相互作用，进而调节自噬相关基因的转录。此外，FOXS1还通过调控TGFBI/AKT/FOXO3a信号通路来进一步推动自噬。这一机制不仅揭示了FOXS1如何抑制结直肠癌细胞的增殖，也为其作为潜在生物标志物和治疗靶点提供了理论基础。

研究结果的潜在应用

通过我们对FOXS1的深入研究，发现其在结直肠癌中的功能值得关注。这些发现为肿瘤治疗提供了新的视角，强调了FOXS1在癌症生物标志物和潜在药物靶点中的重要性。我们的研究为未来的临床应用打下了基础。

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